运动员心脏综合征与运动员猝死
运动员心脏综合征又称运动员心脏，这常是竞技性运动员长期、大运动量耐力训练的结果。运动员心脏是运动员参与并完成高剧烈比赛的基础条件，属于心脏适应性改变，但同时也与器质性心脏病的某些改变有相似之处，是运动对人体健康“双刃剑”作用的表现。
在剧烈运动或比赛时，机体代谢率剧增，心脏随之动用储备能量，通过单位时间心搏出量的增加来满足机体代谢率加快的需要。因此，在长期从事大运动量耐力训练、心脏负荷严重增加的情况下，运动员心脏将发生适应性改变，如心脏的4个腔扩大、室壁厚度增加等。资料显示，约20%的竞技运动员左房内径增大(>40 mm)，而左房增大又是左室增大的结果，有人统计，44%的运动员左室舒张末径超过正常上限，室壁厚度也有同样的适应性反应。而这些改变有时与肥厚型心肌病、扩张型心肌病难以区分，甚至有人称其为“运动性心肌病”，因为停止运动一段时间后，这些适应性改变能够自动消失。运动员心脏的另一个表现是心率随耐力训练而逐渐减慢，这与多种因素有关。运动员训练与比赛时一直处于交感神经兴奋状态，同时将反射性引起迷走神经张力的持续性增高。此外，心率的减慢可减少心肌的氧耗量，使舒张期延长，进而延长舒张期冠脉的灌注时间，增加心肌氧供。因此，心率缓慢是心脏适应性改变的又一表现。
总之，一定程度的心脏扩大、肥厚和心率缓慢是职业运动员心脏的职业性表现，其使运动员心电图50%以上不在正常范围。这些心脏适应性改变是运动员健康的隐患和猝死的重要因素。
运动员猝死的原因主要为心源性和脑源性，其中，心源性猝死更多见，约占60%～85%。引起心源性猝死的五大基础病包括，① 冠心病：35岁以上运动员猝死的最主要原因。② 肥厚型心肌病：<35岁年轻运动员猝死的首要病因。③ 致心律失常性右室心肌病：欧洲年轻运动员最重要的致死病因。④ 心脏震击综合征：在运动中或其他形式的身体碰撞中，患者左胸部受到突发性、低能量的钝性撞击而引起心源性猝死。⑤ 遗传性心律失常：包括长QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速、Brugada综合征等。
在引发运动员猝死的诱因中，三大元凶名列榜首：一是长期过度的训练与比赛。多种证据表明，运动员猝死与高强度的训练和比赛相关。例如，男性运动员的猝死人数是女性的10倍，这是因为男性参加竞技性运动的人数更多、运动强度更大。除此之外，运动强度越大的体育项目，猝死的发生率越高。二是运动性“交感风暴”。人体运动时心率即刻升高的原因是迷走神经张力的下降，随后，因交感神经兴奋性的增加使心率增快。交感神经兴奋时对心脏有变时、变力、变传导的三正作用，借此能明显增加心输出量，以满足机体运动时的需要。交感神经兴奋所带来的内源性儿茶酚胺的水平的急剧升高，可使心脏不应期缩短，心肌复极离散度增大，从而使心脏电活动出现不稳定，发生致命性心律失常，引发室性心动过速和室颤。医学上称之为“交感风暴”，是引发猝死的最常见机制。 三是药物和相关致心律失常物质。由于有些药物和补品能提高运动员的运动性能，因此有些竞技性运动员为追求更好的成绩而违规服用这些药物，增加肌肉合成代谢的雄性激素、类固醇、肽类激素等物质。事实上，这些药物会诱发猝死、脑卒中、致命性心肌梗死等，是少数运动员猝死的又一元凶。
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